华声报讯：由美国华裔教授钱肯(Kenneth Chien)率领的一个研究小组，对心肌疾病的研究取得重要成果。日前，该研究小组在分子生物学权威杂志《细胞》(CELL)发表论文，阐明人类心肌作用的机理，并为治疗严重危害人类生命的心肌疾病开辟了新途径。
    
    据北美《世界日报》报道，医学界早已发现，健康的心肌如同自动调节的水泵，人体作激烈运动时，心肌活动自动增强，及时将携带超量氧气的血液送达全身。而一些人作激烈运动时，心肌不能自动调节，从而出现血压过高等病症，严重者当场死亡。可是，造成心肌不能正常调节的机理一直未能阐明。
    
    目前担任美国加州大学圣地亚哥分校(UCSD)分子医学研究所所长的钱肯，多年来领导其研究团队运用分子生物学理论，致力研究人类心脏疾病，不断取得进展。
    
    为深入研究心肌失常的原因，分子医学研究所来自德国的研究人员科诺尔选取“德国心肌病”患者为研究对象。“德国心肌病”主要发生于北欧各国，患者往往有家族病史。对比数代患者的基因，科诺尔发现共同的特定基因变异，并推断正是这种基因变异令心肌病代代遗传。
    
    与此同时，心肌研究项目的负责人日裔星岛正彦等着重进行实验动物研究，确定罹患心肌病的实验老鼠心肌中Z盘状组织功能受损，不能接受应力变化的信号，从而使心肌不能自动调节。
    
    根据星岛正彦与科诺尔各自做出的结论，钱肯指出，心脏中的Z盘状组织如同传感器，接受外来信号，决定心肌扩张收缩的强度。Z盘状组织不能正常工作，是因为其中一个名为MLP基因发生变异，从而使心肌无法感受身体运动激烈程度的变化，不能相应增加降低扩张收缩强度。其实，先前的研究已经发现MLP基因与心肌疾病有关，但其作用一直未能查清。
    
    钱肯等的研究成果表明，遗传性的心肌病患者是因为其家族基因库中MLP基因不正常，而一般人患心肌病则是因为体内MLP基因发生病变。
    
    钱肯表示，这一研究成果对引入基因疗法治疗心肌病有重要意义。他们今后的研究方向，将包括如何修复病变的MLP基因，再将其送回患者体内，替代病变基因，令心肌正常工作，为广大心肌疾病患者带来希望。